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焦虑症惊恐障碍几年了，怎么办？

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焦虑症，又称为焦虑性神经症，是神经症这一大类疾病中最常见的一种，以焦虑情绪体验为主要特征。可分为慢性焦虑，即广泛性焦虑和急性焦虑，即惊恐发作两种形式。主要表现为：无明确客观对象的紧张担心，坐立不安，还有植物神经功能失调症状，如心悸、手抖、出汗、尿频等，及运动性不安。注意区分正常的焦虑情绪，如焦虑严重程度与客观事实或处境明显不符，或持续时间过长，则可能为病理性的焦虑。

惊恐障碍(是以反复出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状，伴以强烈的濒死感或失控感，害怕产生不幸后果的惊恐发作(panicattacks)为特征的一种急性焦虑障碍。

惊恐障碍也叫做急性焦虑发作，是焦虑症的一种表现形式。

病因编辑 本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面： 第一方面 惊恐障碍 惊恐障碍 遗传Crowe等（1983），Harris等（1983），Crow等（1983）分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%20%和17.3%；而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%、4.8%和1.8%；显示本病具有家族聚集性Torgersen（1983）报告一项双生子研究MZ同病率5倍于DZ的同病率；但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用 。

第二方面 生化进行了多方面的研究，分述如下： ⑴乳酸盐：CohenWhite（1950）首先报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高Pitts和McClure（1967）认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg在20min之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组中仅2名出现类似症状。这种现象发生的机制目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒低钙血症，有氧代谢异常，β-肾上腺素能活动亢进外周儿茶酚胺过度释放中枢化学感受器敏感性增加等还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水；CO2则通过血脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后对乳酸敏感的病人，其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高反映了该部位的活动增加（Reiman等，1986）。

⑵CO2：Gorman等（1984）给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。 ⑶神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统肾上腺素能系统，特别是蓝斑核起警戒作用可引起对危险的警惕期待心情中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关5-羟色胺能系统特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为；中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用这种复杂的细胞间信号的相互作用借助于第二信使，cAMP和Ca2+在亚细胞水平加以整合，在脑和身体的各部位引起不同的变化形成焦虑的各种临床表现。 蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元有神经纤维投射到海马杏仁核、边缘叶和额叶皮质动物实验发现电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应；同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速。在人类能促使蓝斑

第四方面 生理脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态。Hon-Saric等（1991）对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快处在心理应激状态的患者心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显；但对照组的皮肤电阻反应变动较大这一研究结果提示惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。 第五方面 心理精神分析理论认为神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发Pan（1924）强调产伤是各种焦虑之源Klein（1948）则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。 行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射。这种条件反射导致实验动

以上资料供你参考

治疗编辑 目的在于尽早控制惊恐发作预防再发和引起广场恐怖。 ⒈早期治疗在处理初次的惊恐发作时，应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕，其实是无害的，并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的认知障碍会使焦虑进入恶性循环从而防止惊恐障碍的进一步形成患者应被告知回避行为的重要性回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧 ⒉药物治疗可选用以下药物： ⑴三环类抗抑郁剂：一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用。故常被作为一线药物，较多选用丙米嗪每天剂量50～300mg：可从小剂量10mg或25mg开始，逐渐加量大多数患者日用量至少在150mg以上才见效。氯米帕明（氯丙咪嗪）（25～200mg/d）亦可使用。对抗胆碱能副反应不能耐受者，可改用地昔帕明（去甲咪嗪）；易出现低血压的老年人，可选用去甲替林（nortriptyline）阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应。但该药起效较慢并有较多的不良反应，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平包括焦虑不安、失眠以及交感神经兴奋。因此该药需从小剂量开始应用大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药

问题分析：焦虑症，又称为焦虑性神经症，是神经症这一大类疾病中最常见的一种，以焦虑情绪体验为主要特征。可分为慢性焦虑，即广泛性焦虑和急性焦虑，即惊恐发作两种形式。主要表现为：无明确客观对象的紧张担心，坐立不安，还有植物神经功能失调症状，如心悸、手抖、出汗、尿频等，及运动性不安。注意区分正常的焦虑情绪，如焦虑严重程度与客观事实或处境明显不符，或持续时间过长，则可能为病理性的焦虑。指导建议：惊恐障碍(是以反复出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状，伴以强烈的濒死感或失控感，害怕产生不幸后果的惊恐发作(panicattacks)为特征的一种急性焦虑障碍。具体治疗方法，已经在上面详细描述，供你参考。

祝你健康，快乐，开心，希望你每一天都有好心情。再见！

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你现在出现这种心跳过快的原因，可能是由于一些心肌供血不足或者是心率过快的现象。应该及时的进行调理，和体质差或者是过度的疲劳也有一定的关系。

如果你最近一段时间剧烈运动的话，也会造成这种现象的发生。

针对于这种情况尽量的适当的注意好休息，避免过度的疲劳。在日常生活中，也可以调理好心情。避免生气上火。并适当地应用一些丹参黄芪有一定的营养心脏功能的作用。避免过度的剧烈活动，注意休息。

问题分析：惊焦虑症，又称为焦虑性神经症，是神经症这一大类疾病中最常见的一种，以焦虑情绪体验为主要特征。可分为慢性焦虑，即广泛性焦虑和急性焦虑，即惊恐发作两种形式。指导建议：针对于这种情况尽量的适当的注意好休息，避免过度的疲劳。在日常生活中，也可以调理好心情。避免生气上火。并适当地应用一些丹参黄芪有一定的营养心脏功能的作用。避免过度的剧烈活动，注意休息。

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